学術部会賞 学術講演会演題賞（学術部会賞）選考講演会
- AS5 ラミンB1発現低下のCOPD病態における役割
- 斉藤那由多，荒屋 潤，伊藤三郎，門田 宰，吉田昌弘，佐藤奈穂子，坪内和哉，栗田裕輔，小林賢治，内海裕文，柳澤治彦，橋本典生，和久井大，皆川俊介，小島 淳，原 弘道，沼田尊功，金子由美，中山勝敏，桑野和善 東京慈恵会医科大学内科学講座呼吸器内科
【背景】喫煙刺激による細胞老化の亢進はCOPD病態に関与する．核膜ラミナ蛋白構成の変化は，細胞老化の進展に関わるエピジェネテイックな制御因子となる．我々は，COPD患者気道上皮細胞でのラミンB1発現低下を認めており，COPD病態へのラミンB1の関与を更に詳細に検討した．【方法】CSE刺激によるオートファジー誘導に対するラミン B1の影響を，siRNAによるノックダウンにて検討した．ラミン B1ノックダウンによる遺伝子発現の変化は，マイクロアレイで評価した．6か月間喫煙曝露肺気腫モデルマウスでのラミン B1発現変化を検討した．【結果】CSEによるオートファジー誘導はラミンB1ノックダウンにて抑制された．マイクロアレイの検討からmTOR活性化抑制因子であるDEPTORの発現低下が，オートファジー誘導低下に関与する可能性が示唆された．肺気腫モデルマウスの肺ホモジネート検体でラミン B1発現は低下していた．【結論】ラミンB1発現低下が，エピジェネテイックな調整因子としてオートファジーや細胞老化の制御によりCOPD病態に関与すると思われた．
日本呼吸器学会誌 第5巻増刊号 p.137(2016)
